Büyük Araştırma Viagra’nın Alzheimer Riskini %50’den Fazla Azalttığını Doğruladı

Erektil disfonksiyonu tedavi etmek için kullanılan FDA onaylı bir ilaç, yakında Alzheimer hastalığı riskini azaltmak için bir terapi olarak önerilebilir .

ABD’deki araştırmacılar, sildenafil’in (genellikle Viagra markası altında satılan bir ilaç ) genetik ve nörolojik etkileri üzerine yapılan laboratuvar araştırmasının yanı sıra sağlık sigortası verilerini analiz ederek, ilacın sinir hücrelerindeki kritik proteinlerin ölümcül bir karmaşaya dönüşmesini önleme potansiyelini doğruladılar. .

Çalışmalar, fosfodiesteraz (PDE) inhibitörleri adı verilen enzim blokerlerinin yalnızca penisteki kan akışını desteklemekle kalmayıp aynı zamanda demanstan sorumlu nörodejenerasyonu da önleyebileceğini defalarca göstermiştir .

PDE’lerin nöroplastisiteyi etkileyen sinir sinyal yollarında yer aldığı bilindiği için bu potansiyel o kadar da şaşırtıcı olmayabilir. Hayvan modelleri üzerinde yapılan önceki araştırmalar, PDE inhibitörü sildenafil’in, sinir hücrelerinde toksik düğümler oluşturmalarına neden olan ‘tau’ proteinlerinin aşırı fosforilasyonunu azalttığını , bilişsel sağlığın ve hafızanın iyileştirilmesine yardımcı olduğunu göstermiştir.

Ancak tüm araştırmalar bu kadar gurur verici değil; bazı araştırmalar nüfus düzeyi üzerinde herhangi bir etki fark etmeyi başaramadı. İlaçların nörolojik düzeyde etkisi olsa da bu sürecin arkasındaki mekanizmalar hala tam olarak anlaşılmış değil.

ABD’deki araştırmacılar, sildenafil’in terapötik etkilerinin ardındaki metabolik ve genetik aktiviteyi haritalandırmak için Alzheimer hastaları tarafından bağışlanan kök hücrelerden oluşturulan nöronların hücre kültürlerini kullandı.

Beş günlük tedavinin ardından, laboratuvarda yetiştirilen nöronlar, aşırı konsantrasyonlarda fosfor eklenen tau proteinlerinin önemli ölçüde daha düşük seviyelerini üretti; bu da sildenafil’in beyin hücrelerini korumadaki ustalığını doğruladı.

Hücrelerin DNA’sı tarafından üretilen mesajların okunması, genlerin ifadesinde yüzlerce değişiklik buldu; bunların çoğu iltihaplanmayı, sinirler arasındaki iletişimin bozulmasını ve sinir hücresi yapılarının yönlendirilmesini içeriyordu.

Bu ince etkilerin Alzheimer’ın ardındaki patolojiye nasıl dahil olabileceğini tam olarak belirlemek için ek çalışmalara ihtiyaç duyulacak olsa da, sildenafilden etkilenen ana gen ailelerinin anlaşılması, sildenafil’in neden işe yaradığını ve belki de bazı beyinlerin neden ilk etapta Alzheimer geliştirdiğini anlamak için sağlam bir temel sağladı. .

Çalışmanın ikinci bir özelliği de sildenafilin popülasyon düzeyinde işe yaradığına dair işaretler aramak için yapay zekayı kullanmaktı. Önceki çalışmalar, sildenafil’in Alzheimer hastalığı riskini yaklaşık yüzde 60 oranında azaltabildiğini bulmak için sağlık sigortası verilerini kullanmıştı .

Ancak bunlar yalnızca tek bir sigorta veri tabanına dayanıyordu ve potansiyel olarak farklı bir sonucu ortaya çıkarabilecek değişkenler gözden kaçırılıyordu. Dahası, bu çalışmalar akciğerlerdeki yüksek tansiyon veya pulmoner hipertansiyon (PH) nedeniyle tedavi gören hastaların demans riskinde aynı düşüşü görmediğini ileri sürdü.

Araştırmacılar veri analizlerine PH için yaygın olarak reçete edilen dört tedaviyi dahil ettiler; sildenafil’in Alzheimer riskini yaklaşık yüzde 60 oranında azalttığını doğrulamakla kalmadılar, aynı zamanda pulmoner hipertansiyonu olan kişilerde riski azalttığını da buldular.

–Cleveland Kliniği biyomedikal bilişim uzmanı ve ortak yazar Feixiong Cheng, “Bu büyük miktarda veriyi hesaplamalı olarak entegre ettikten sonra, sildenafil’in insan nöronları ve gerçek dünyadaki hasta sonuçları üzerindeki etkilerini görmek ödüllendirici.. Bulgularımızın Alzheimer hastalığı olan hastalarda sildenafil’in potansiyel etkinliğini daha fazla incelemek için klinik araştırmalar için gerekli kanıtları sağladığına inanıyoruz .”

Erektil disfonksiyon için halihazırda FDA onayı almış olan sildenafil’in Alzheimer riskini azaltmada güvenli ve etkili olduğunu göstermesi, sağlık yetkililerine artan demans dalgasına karşı hızlı bir çözüm sunabilir.

Dünya çapında yaşlanan nüfus, demansla yaşayan bireylerin sayısının her 20 yılda bir neredeyse ikiye katlanmasını , bu on yılın sonunda 80 milyonun biraz altından yüzyılın ortasında yaklaşık 140 milyona çıkmasını bekleyebilir.

Eğer elimizde bu sayıları düşük tutabilecek bir hap varsa, bunun gibi araştırmalar bunun değerini kanıtlamak açısından hayati önem taşıyacaktır.

Bu araştırma Alzheimer Hastalığı Dergisi’nde yayınlandı .